Patogenesis Infeksi Bakteri Lengkap

Source Img : Pixabay 

Sebelumnya, kita telah membahas tentang Flora Normal

Berikut adalah materi yang diringkas dari Mikrobiologi Jawetz, tentang Patogenesis Infeksi Bakteri, gunakan sebagai pengawal dalam belajar, dan tidak disarankan digunakan sebagai laporan dikarenakan menggunakan bahasa yang tidak baku.

Diringkas Oleh Belajar FK by Mediko Global

Istilah Umum

Adherens =  Perlekatan

Infeksi  = Multiplikasi agen infeksius dalam tubuh

Invasi = Masuk ke Sel/jaringan  dan menyebar

Patogen = M.O yang mampu menyebabkan penyakit

Virulensi = Kemampuan Kuantitatif agen menyebabkan penyakit

Syarat Bakteri disebut Patogen : - Punya kemampuan  menularkan

-          Melekat pada Sel Pejamu

-          Menginvasi

-          Toksigenisitas

-          Mampu hindari sistem imun

Nb : Infeksi sering tanpa gejala atau malah asimtomatis. Penyakit karena reaksi imun.

a.    Identifikasi
Cara utama dalam meng- Identifikasi Bakteri tersebut Patogen terhadap suatu kasus, ialah dengan Porstulat Koch.

-  Kadang karena flora normal, karena ada patogen yg dibiakkan dalam flora normal yg laten/subklinis, pejamu berupa Carriernya

- Berdasarkan Prostulat Koch( Pembagian Sifat Bakteri menjadi (Bakteri Patogen, Patogen Opportunistik, dan NonPatogen))

Prostulat Koch	Molekuler	Penuntun untuk menentukan
M.O ada dalam tiap kasus, distribusi sesuai Lesi	Fenotip berhubungan dg strain patogenik	Sekuens as. Nukleat ada dalam tiap kasus
M.O in vitro dlm beberapa generasi	Inaktivasi virulensi -> penurunan patogenesitas	Sekuens as. Nukleat tidak ada/ <  dalam kontrol sehat
Biakan Murni ->inokulaasi ke hewan rentan -> penyakit khas	Reversi -> Pulih	Salinan sekuens ngurang saat pemulihan
Eksperimen		Bantu prediksi, Khas Biologis, PCR nentuin lokasi, Sekuens dapat diperbanyak

b.    Transmisi

-  Flora normal -> tidak sengaja

- Paling sering masuk di tempat bertemunya Kulit dan selaput lendir apalagi tidak normal/luka, Sal. Nafas, GIT->Mulut, Genital, dan Kemih. 

  c. Proses Infeksi
Bagan Ringkas Proses Infeksi sbb :

Masuk -> Melekat (Biasanya pada epitel) agar tidak diusir mukus (T4 infeksi primer) -> membentuk Mikrokoloni /perbanyakan -> Ke aliran darah (Melalui jaringan & Sist. Limfatik) (Bakterimia -> bs sementara atau presisten, menari jar. Yg cocok) ->

d.  Sifat Klonal Patogen Bakteri

- Transfer faktor virulensi

- hasil penting = konversi jadi kromosomal

Pengaturan Faktor Virulensi

Proses adaptif = hemat produk dan kebutuhan metabolik, ngembangin faktor virulen penting (melalui sist. Transduksi sinyal bs berupa suhu, pH, tersedianya besi, osmolalitas, ion, fase pertumbuhan, dan nutrisi)

A.   Faktor Virulensi Bakteri

a.    Faktor Perlekatan

Agar ga diusir -> bentuk mikrokoloni, bisa dengan pilli (tambahan sept rambut), Adhesin (dg D-Manosa,dll ), Fimbria pada Strep. Grup A (Mengandung protein F- perlekatan dg fibronektin pada epitel dan M- antifgositik(Asam Lipoteikoat))

b.    Invasi

Masuk ke Sel, Peran aktif bakteri dan pasif pejamu- > produksi faktor virulensi,

Ex : Corybacterium Dipthera -> nontoxic tapi buat nyeri di nasofaring

c.    Toksin

Eksotoksin	Endotoksin
Sekresi saat Bakteri hidup Konsentrasi tinggi dalam medium cari	Integral dr dinding sel, lepas saat mati atau pertembuhan, mungkin ga perlu dilepas buat jadi toksin
o/ gram + dan -	Hanya –
Polipeptida, berat molekul ( 10rb-900rb)	Lipopolisakarida, Lipid A ->toksisitas primer
Tidak setabil, toksisitas hilang >60’	Stabil
Bs dibuat toksoid ->Vaksin	-
Fatal	Sedang
-	Demam karena IL 1
Reseptor spesifik	-
Sering kontrol ekstrakromosomal (Plasmid	Dikendalikan gen kromosom

-  Eksotoksin
Banyak terdiri dari subunit A(Aktivasi toksik) dan B(Perantara bantu masuk) yang diikat oleh ikatan disulfida, yang menyebabkan diare dan keracunan makan disebut
- Enterotoksin 
Contonya V. Cholerae yg nempel di Brush Bruder, micu Sekeresi cepat ke lumen usus halus (aktivasi cAMP berlebih), hambat penyerapan Cl dan Na. Stafilokokus Aurens, dr makanan yg pendinginan kurang baik, toksin diasorbsi usus ->pusat muntah.

juga olhe Yeserina enterocolitica – hasilin protein Yaps.

- Endotoksin dengan Lipopolisakarida yang berefek

Ikat protein -> sirkulasi -> interaksi dg reseptor makrofag, monosit(nimbulin Pirogen (IL1, TNF, dll) -> kaskade koagulasi aktif.

Yang disebabin LPS :

-  Demam, 60 -90 hari, Injeksi IL berulang artinya demam berulang juga, tapi lama” toleransi o/ blokade retikuloendotial, dan igM

-  Leukopemia dini, bakterimia -> leukositosis sekunder -> pada banyak jenis sel jadi hipoglikemia

-  Hipotensi pada awal bakterimia. Kontriksi venul, dilatasi A, CJ turun, syok, gangguan perfusi organ

-  Aktifin Kaskade Komplemen

-  Koagulasi IV diseminata (DIC), paling sering karena aktifnya faktor XII(Hageman),

Fibrinogen jadi fibrin bersamaan plasminogen jadi plasmin(Pemecah fibrin), trombosit turun. Cegah dengan tadaaa: heparin

-  Nekrosis hemoragik -> trombosit nyumbat PB

NB: dinding Peptidoglikan pada gram + juga bisa buat gini, tapi kurang poten

d.    Enzim

- Perusak Jaringan

Kolagenase = mecah kolagen

Koagulase = gumpalin plasma( lesi stafilokokus- fibrin nempel- bakteri menetap dan terlindungi)

Hialuronidase = hidrolisis as. Hialuronat(unsur pokok jar. Ikat)

Streptokinase/fibrinolisin = aktivin enzim proteolitik plasma, larutin plasma terkoagulasi, bantu nyebarin streptokokus (klinis : untuk miokard akut)

Sitolisin = larutin sel darah (hemolisin),  larutin jaringan leukosit (leukosidin)

-Protease IgA

IgA1, dan 2 bedanya yg 1 punya engsel di rantai panjang, IgA1 mecah ikatan spesifik pada prolin – treopin atau prolin-serin di engsel.

e.    Faktor antifagositik

Hindari, atau dg faktor permukaan s.pneomunia, N.meningitidis, kapsul polisakarida, S. Pyrongens , s grup A dengan protein M, N. Gonnorhea dg Pilli

f.     Patogenitas Intraselluler

Hidup di lingkungan bertentangan, di PMN. Misal Myobacterium Tubercolosa, masuk ke PMN di Fagosom tapi cegah Fagosom gabung dengan lisosom.

g. Heterogenisitas Antigenik

   
I. Kebutuhan Besi

Bakteri butuh besi, dalam tubuh ga bisa diakses karena berikatan dg Hb, bakteri menemukan Metode asmiliasi besi afinitas tinggi

           
 J. Biofilm

Kumpulan bakteri inteaktif dibungkus matriks eksopolisakarida, membentuk lapisan

Berlendir pada permukaan keras. Bisa bareng, bakteri spesies lain, fungi, melekat dibantu

Pilli, dan dengan kekuatan sinyal transduksi mereka yang berbanding lurus dengan

Banyaknya, sulit ditangani, karena yg terlawan imun hanya sisi luar(Kolonisasi Permukaan), dan yg di tengah bermultiplikasi yang bs Saja inti, tidak tertangani.  

Berbagi :